ALCOHOLES Y GLICOLES

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ALCOHOLES Y GLICOLES. DRA. ML IGLESIAS. INTOXICACIÓN POR METANOL (ALCOHOL METÍLICO O ISOPROPÍLICO). Generalidades - Uso habitual: industria acetona, laboratorio y hogar (líquido lavado limpiaparabrisas, solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidos
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ALCOHOLES Y GLICOLESDRA. ML IGLESIASINTOXICACIÓN POR METANOL (ALCOHOL METÍLICO O ISOPROPÍLICO)Generalidades- Uso habitual: industria acetona, laboratorio y hogar (líquido lavadolimpiaparabrisas, solvente de lacas, pinturas, barnices, líquidosfotografías, alcohol de quemar o madera de quemadores, fondues,antisépticos, etc.)- Intoxicación: poco frecuente, elevada morbi-mortalidad y puede dejar secuelas permanentes ▪ Tentativa autolítica ▪ Adulteración bebidas alcohólicas ▪ Alternativa al etanol en alcohólicos ▪ La ingesta etanol o alimentos retrasa la absorción ▪ Nicaragua: 36 muertos por consumir un licor casero elaborado a base de caña de azúcar adulterado con metanol▪Dosis tóxica = 10-30 mL o niveles plasmáticos 0.2 g/L▪ Dosis letal = 60-240 mL o niveles plasmáticos > 1 g/L▪ Fisiopatología- Se absorbe rápidamente tracto GI, piel y vías respiratoriasSe oxida hígado en formaldehído(alcoholdeshidrogenasa) y ácido fórmico (aldehidodeshidrogenasa), principal responsable de lesiones nervio óptico, acidosis metabólica e hiato aniónico- Para metabolizar ácido fórmico es necesaria una vía enzimática que necesita folato, para convertir el ácido fórmico en CO2 y agua ▪ Manifestaciones clínicas- Aparecen entre 40 min y 72 hNeurológicas
  • Simula “estado de embriaguez" que evoluciona en 8-10 h a
  • cuadro clínico con cefalea, mareo, vértigo, ataxia y convulsiones-  Nivel conciencia: desde estupor al coma hipotónico- Contracturas musculares- SNC: selectividad ganglios base (putamen y pálido)  inhibición función mitocondrial  destrucción neuronalRNM: - lesión zonas laterales putamen y capsula externa - edema intersticial y congestión vascular generalizada zonas necrosadas  áreas quísticas síndrome parkinsoniano 2º- Secuelas neurológicas: extrapiramidalismo, movimientos coreiformes, dolor neuropático, disfonía, alteraciones sensibilidad,visión y motricidad, etc.1º CASOA) Paciente con temblor distal leve, fino y discontinuo, moderada rigidez, hiperreflexia generalizada y alteración marcha con pasos cortosB) En ambos núcleos lenticulares a nivel del putamen de forma simétrica un aumento de señal con lesiones hiperintensas C) Nueve meses después, alteración de la marcha leve RNM2º CASO: 4 semanas intoxicación, atrofia extensa cortical y sustancia blanca subcortical con necrosis bilateral de ambos putámenes3er CASOA) Al ingreso, TAC con contraste EV: no se ven lesiones cerebrales agudas B) Sin contraste, 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización▪ Oculares: visión borrosa ("con nieve"), pérdida agudeza visual y reducción campo visual, fotofobia, fotopsia y centelleosExploración: pupilas midriáticas arreactivas, pérdida reflejo fotomotor, edema retiniano e hiperemia ocularPuede aparecer ceguera irreversible por neuritis óptica por atrofianervio óptico▪ GI: por acción irritante, náuseas, vómitos y dolor abdominal con afectación pancreática▪ Otras: disnea o taquipnea 2ª hiperventilación para compensaracidosis metabólicaEvaluación y diagnóstico
  • Existe correlación directa
  • ▪ Entre gravedad y aparición secuelas ▪ Intensidad acidosis (niveles bicarbonato) y niveles metanol en sangre
  • EAB: acidosis metabólica normoclorémica con  anión gap
  • por la formación de ácido fórmico- Anión GAP o intervalo aniónico: aniones no medidoshabitualmente y que en circunstancias normales dependenproteínas plasmáticas (principalmente albúmina, fosfatos y sulfatos) Na+ - [Cl- + HCO3] = 12  2
  • Hiato osmolar:osmolaridad medida (2 x Na++ Glucosa/18
  • + BUN/2.8) - osmolaridad calculada = 10-15 mOsm/L Hiato osmolar = > 15 mOsm/LDemostración analítica en plasma: presencia de metanol yetanol para ver si hubo coingesta
  • Diagnóstico rápido (5 min) mediante la detección de la
  • ADH (AlcoScren) y de la alcohol-oxidasa (Qed)- La indicación de TAC craneal, Doppler o la colocación de unaPIC, no puede retrasar el inicio de antídotos y hemodiálisisAGUARDIENTE ARTESANALTratamiento1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado y lavado gástrico (ingesta < 60 min)No es eficaz el carbón activo2.- Corrección de la acidosis metabólica ▪ Bicarbonato sódico 1M hasta conseguir y mantener pH > 7,20Se necesitan entre 500-1.000 mEq/24 h▪ Control estricto kalemia▪ Si coma o convulsiones edema cerebral  medidas deenclavamiento cerebral con restricción hidrosalina, cama 45º y dexametasona, 4 mg/6h/EV3.- Antídoto: competidores ADH▪ En todo paciente con posibilidad de ingesta en las últimas 24 h > 10 mL de metanol,en particular si- Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada comotrastornos conciencia, conducta o visuales, papiledema en el fondo de ojo y/o- Acidosis metabólica con EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP >30 mEq/L o- Hiato osmolar > 15 mOsm/L o- Metanol > 0.2 g/L▪Etanol: tiene mayor afinidad por la ADH - Puede deprimir nivel conciencia- Control permeabilidad de la vía aérea- Riesgo boncoaspiración y hipoventilación alveolarVía EV- Vía venosa centralpara prevenir flebitis- Ampolla etanol absoluto 10 mL = 25 mg- 1.1 mg/kg en 50 mL SG 5% en 60 min- Perfusión etanol 10% ▪ 0.1 mL/kg/h (0.2 mL/kg/h si etilismo crónico) para mantener alcoholemia 1-1.2 g/dL▪ Calcular necesidades etanol para 6 h y añadirlo 500 mL SG 5%▪ Etanolemia c/6 h y glicemia capilar o venosa c/3 h▪ Antes de suspender perfusión etanol: metanol sangre < 0.2 g/L y EB < - 5 mmol/L a expensas del bicarbonatoVO/SNG- 250 mL whisky/coñac de inicio- Seguido 30-40 mL de whisky/coñac (10-12 g/h) - Efectos adversos - Menor eficacia por dificultad de mantener niveles plasmáticos por lo que necesita una atención constante- Mayores riesgos: depresión SNC, vómito y broncoaspiración, erosiones digestivas, rabdomiolisis, pancreatitis e hipoglicemias, etc.▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL- El tratamiento con fomepizol es mucho más caro que el tratamiento con etanol absoluto pero con limitada toxicidad- Inmediato inhibidor ADH hepática y retiniana y de aldehídodeshidrogenada- Afinidad ADH: 1.000 veces superior a la del etanol - No produce hipoglicemia, no altera estado de concienciay no induce síndrome acetaldehídico (sthyi el paciente está entratamiento con disulfiram) - Su indicación precoz evita acidosis, fracaso renal y hemodiálisis- Pocos efectos adversos y pocos son de gravedad - Metanol: 4 dosis- Etilenglicol:3.5 dosis▪Cardiovasculares: bradicardia, taquicardia e hipotensión▪Tromboflebitis del acceso vascular▪Dermatológicos: prurito▪GI: hipo, anorexia y náuseas▪Hematológicos:eosinofilia y CID▪Hepáticos: transaminasas▪Musculares: rabdomiolisis▪Neurológicos: vértigo, cafalea, convulsiones, agitación, ansiedad, nistagmus, vértigo▪Renales: anuria▪Metabólicos: triglicéridos▪Oculares: alteraciones visuales▪No se recomienda: embarazo. Se ignora si se excreta por laleche▪Contraindicaciones: alergia fomepizol o pirazoles o pirazolonas (metamizol, fenilbutazona, etc)▪ FOMEPIZOL O 4-METILPIRAZOL▪ Dosificación - Dosis de ataque: 15 mg/kg/EV diluido SF en 30 min- Perfusión: 10 mg/kg/EV/12 h en SF por 4 dosis 15 mg/kg/EV/12 h hasta metanol < 0.2 g/L▪Durante la hemodiálisisdado que el fomepizol es dializable, se han propuesto dos alternativas- Administrar 1.25 mg/kg/h fomepizol perfusión continúa- Si han pasado > 6 h última administración fomepizol - Al iniciar HD: dar una nueva dosis - Durante HD: administrar fomepizol c/4 horas - Al finalizar HD: - Si última dosis hace 1-3 h: 50% dosis - Si última dosis hace > 3 h: 100% dosis 4.- Hemodiálisis casos graves▪ Ingestión > 10-20 mL metanol y ▪ Síntomas extradigestivos sin otra causa: trastornos conciencia, conducta o visuales, papiledema, signos clínicos gravedad o deterioro signos vitales y/o▪ Acidosis metabólica (EB < - 5 mmol/L y/o anion GAP > 30 mEq/L) o ▪ Hiato osmolar > 15 mOsm/L o▪ Metanol > 0.5 g/L- La HD prolongada e ininterrumpida hasta que hiato aniónico normal, acidosis se corrija sin ayuda bicarbonato o metanol < 0.1 g/LGUARO CONTAMINADO METANOLCálculo duración HD - 0.5-1 g/L: 4 h - 1-2 g/L: 5 h - 4-5 g/L: 8 h - 2-3 g/L: 6 h - 3-4 g/L: 7 h5.- Administración ácido folínico: 50 mg + 100 mL SG 5%c/4h durante 24 h para  degradación metabólica delácido fórmico (el estado de nutrición es muy importante)Parece prevenir las secuelas oculares6.- Si alcohólico crónico:tiamina EV, 100 mg/12 h y piridoxina (B6), 100 mg/6 h EV7.- Si sospecha clínica encefalopatía Wernicke: dosis inicial tiamina EV será 1.000 mgINTOXICACIÓN POR ETILENGLICOLGeneralidades- Uso industrial: disolventes en tintas, extintores, pesticidas, adhesivos y sistemas aire acondicionado energía solar y descongelantes del parabrisasAnticongelantesde baja toxicidad o no tóxicos - Contienen 1,2-propanodiol (propilenglicol) o 1,3-propanodiol (trimetilenglicol o 1,3-dihidroxipropano)- Son menos tóxicos que etilenglicol pero existen casos fallecimientoen rango 400 mg/dL- Para medición “glicoles por GC-MS (cromatografía de gases con espectrómetro de masas)” se utiliza 1,3-propanodiol- Intoxicación 1,3-propanodiol: el pico de este producto se ocultaen el interior del pico del patrón interno apareciendo inusualmentegrande. Grau U et al. A fatality involving 1,3-propanediol and its implications in measurement of other glycols. J Anal Toxicol 2008;32:324-6- Adulterante bebidas alcohólicas o ingerido por pacientes alcohólicos como sustituto del etanol- Argentina (1992): intoxicación masiva con 29 víctimas por ingesta jarabes de propóleos contaminados con dietilenglicol- En Panamá (2006): intoxicación masiva de 70 personas con 26 fallecidos en cuatro formulaciones medicamentosas- Se han producido casos por ingestión de agua contaminada▪Dosis tóxica = 50-100 mL o niveles plasmáticos de 0.5 g/L▪ Dosis letal = > 100 mL o niveles plasmáticos > 2 g/L▪ Fisiopatología- Sólo se absorbe por vía digestiva- El 80% es metabolizado a glicoaldehído en el hígado (ADH) yposteriormente ácido glicocólico,ácido glioxílico y ácido oxálico responsables de la toxicidad- Semivida eliminación más corta yaclaramiento corporal mayor queel metanol por lo que tratamiento con etanol o fomepizol será más breve- No hay manifestaciones ocularespero la hipocalcemia es frecuente▪ Manifestaciones clínicas1.- Entre 30 min y 12 h postingesta- Manifestaciones digestivas: náuseas y vómitos - Manifestaciones neurológicas: nivel conciencia, tetania (hipocalcemia), ataxia, convulsiones, edema cerebral y coma- Alteraciones electrolíticas:hipocalcemia (precipitación oxalato), acidosis metabólica y cristaliuria2.- De 12-24 h después de la ingesta- Manifestaciones cardiovasculares: insuficiencia cardiaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio3.- A las 48 h- Manifestaciones renales: fracaso renal oligúrico por necrosistubular aguda por depósito de cristales de oxalato cálcico▪Evaluación y diagnóstico- Acidosis metabólica normoclorémica anión GAP por formaciónácido glicocólico, ácido glioxílico y ácido oxálico-  Hiato osmolar = intoxicaciones salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído y tolueno (pegamentos)- Alteración enzimas musculares y hepáticas, hipocalcemia e hipomagnesemia- Determinación etilenglicol sangre - > 0.2 g/L es tóxica - > 0.5 g/L es muy tóxica - > 1 g/L es potencialmente mortal- Determinación ácido glicocólico sangre:> 10 mmol/L predice un fallo renal con una fiabilidad 100% y especificidad 94%- Orina:cristales oxalato cálcico son sugerentes de intoxicación▪Evaluación y tratamiento- Genera secuelas irreversibles: si hay sospecha fundada, iniciar el tratamiento antes confirmación del laboratorio1.-Si ingesta por VO: rescate material tóxico con aspirado y lavado gástrico (ingesta < 60 min)No es eficaz el carbón activo 2.- Corrección acidosis metabólica grave,  eliminación metabolitos tóxicos e impedir formación cristales oxalato cálcico: bicarbonato sódico 1 M hasta pH > 7.20 (> 1.000 mEq bicarbonato/24 h)3.-Si edema cerebral: restricción de líquidos, elevación cama 45º y dexametasona (4 mg/6h/EV)4.-Hipocalcemia severa: corrección con gluconato cálcico, y si procede la hipomagnesemia con sulfato magnésico▪Evaluación y tratamiento5.- Convulsiones: BZD6.-Antídotos: competidores ADH - Etanol - Fomepizol- Se administrará si ha ingerido > 50 mL etilenglicol- Presenta  nivel conciencia y/o acidosis metabólica- Etilenglicol > 0.2 g/L7.-Hemodiálisis en los casos graves: si niveles etilenglicol > 0.5 g/L hasta que el nivel sea de 0.1 g/L o hipocalcemia e insuficiencia renal8.- Se debe administrar piridoxina (200 mg/día EV) y tiamina (100 mg/día)BIBLIOGRAFÍA1.- Acedo MS et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. $ª edición. MSD.2.- Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1999, Masson, S.A.3.- Carey C et al. S. Sobredosis. En Manual Washington de terapéutica médica. 10ª edición, Masson, 1999.4.- Lloret J et al.Protocolos terapéuticos de Urgencias. Hospital de la santa Creu i Sant Pau. 3ª edición. Springer-Yerlag Ibérica.5.- Shannon B et al. Envenenamiento e intoxicaciones. En: Jenkins J et al. Manual de Medicina de urgencias. 2ª edición. Masson-Little, Brown.6.- Llorét J et al. Pautes aconsellades en la descontaminació digestiva de les intoxicacions agudes. Quaderns dÜrgències 2001;18:512-16.7.- Marruecos-Sant L. Valor del fomepizol (4-metilpirazol) com antídot en la intoxicació aguda per metanol, etilenglicol i isopropanol. Quadern d´Urgències 2002;24:807-10.8.- Cárcaba V, García Z, Rodríguez R, Velasco L. Parkinsonismo y lesión putaminal por intoxicación por metanol. 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